Résumé

Les traumatismes crâniens légers représentent environ 80 % des diagnostics médicaux en salle d’urgences à l’hôpital et sont en constante augmentation. La population infantile est de surcroît la plus exposée à ce type de traumatismes. Pourtant, les conséquences cellulaires et moléculaires de ces traumatismes crâniens juvéniles légers (i.e. jmTBI) sont encore méconnues.

Dans la littérature, des marqueurs d’ « astrogliose réactionnelle » suite à un traumatisme crânien sévère ont été décrits, dont l’augmentation de nestine, de vimentine, de protéine acide fibrillaire gliale (GFAP) et une hypertrophie astrocytaire. Cette réponse astrocytaire pourrait être à l'origine d'altérations cognitives ainsi que du développement de pathologies cérébrales après un traumatisme crânien sévère.

Ainsi, les chercheurs à travers cet article cherchent à identifier des marqueurs astrocytaires dans le cadre de jmTBI et leur évolution spatio-temporelle post-traumatique au niveau cérébral.

Afin de répondre à cette problématique les auteurs ont développé le modèle murin CHILD (i.e. traumatisme crânien fermé – sans fracture – avec troubles de longue-durée). Toutes les souris utilisées étaient exclusivement mâles, agées de 17 jours, et les jmTBI ont été réalisés sur l’os pariétal gauche grâce à un percuteur stéréotaxique électromagnétique (figure A). 

Ainsi, les chercheurs ont pu retrouver, après un traumatisme crânien léger, une augmentation significative de l’expression de GFAP (figure B) autour de la zone d’impact et ce jusqu’à 30 jours après le traumatisme (en l’absence d’une augmentation du nombre d’astrocytes). A contrario, aucune différence significative n’a été enregistrée concernant la nestine et la vimentine.

Également, il a pu être mis en évidence un changement morphologique astrocytaire, consistant en une augmentation drastique de la taille ainsi que du nombre des prolongements de ces cellules. Cette hypertrophie astrocytaire a été retrouvée proche du site d’impact au lendemain du traumatisme. Après 7 jours, elle s’étend aux régions cérébrales controlatérales au site d’impact. Enfin après 30 jours, la zone réactive se retrouve uniquement au niveau de la zone d’impact. Il semblerait donc qu’il y ait un gradient spatio-temporel de l’astrogliose réactionnelle suite à un jmTBI (figure C).

Ces résultats pris ensemble suggèrent que la réponse astrocytaire suivant un traumatisme crânien léger contribue à induire un développement cérébral pathologique et provoquer des altérations du tissu cérébral à long-terme chez les jeunes enfants.

Mots-clés : traumatisme crânien, juvénile, astrogliose réactionnelle, immunohistochimie

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