Cadre théorique

Les traumatismes crâniens sont des événements pouvant être la conséquence d’un choc violent au niveau de la tête ou à la suite d’une très forte accélération ou décélération (effet 'coup de fouet'). Ils sont décrits selon plusieurs échelles de classification basées sur différents critères (e.g. symptômes, niveau d’atteinte cérébrale). Les traumatismes crâniens sont caractérisés par des symptômes physiques comme des nausées ou des maux de têtes, une perte de connaissance plus ou moins longue, et des déficits cognitifs comme une détérioration attentionnelle, un état confusionnel ou un étourdissement après le choc.

Les traumatismes crâniens légers se distinguent des traumatismes crâniens sévères par le caractère transitoire, voire absent, des symptômes énoncés ci-dessus. De plus, aucun changement n’est visible au niveau neurologique en imagerie conventionnelle telle que l’Imagerie par Résonance Magnétique (IRM). Également, l’absence de déficits neurologiques  directement observables après le traumatisme, renforce la difficulté à les caractériser.

La population juvénile est une des plus exposée à ce type de traumatismes. En effet, les chutes plus ou moins violentes sont le quotidien des enfants. Il peut arriver néanmoins que cela entraîne des conséquences plus importantes telles qu'un traumatisme crânien léger. De même, les sports de contact tels que le rugby peuvent en être la cause et augmenter leur probabilité d'apparition, dans ce cas nous parlerons plus de traumatismes répétés. Il a récemment été suggéré que ces traumatismes, arrivés pendant l’enfance, peuvent conduire à des altérations cognitives à l'âge adulte. Ces évènements pourraient donc être à l’origine de troubles psychiatriques tels que l'anxiété ou la dépression, mais aussi de maladies neurodégénératives.

L'étude des mécanismes physiopathologiques sous-tendant ces événements s’impose donc comme une priorité de santé publique.

Dans la littérature actuelle, l’intervention des astrocytes (i.e. cellules gliales du système nerveux central qui à la différence des neurones ne produisent pas de potentiels d'action, cf. concept clé), a été mise en évidence dans le cadre du remodelage du système nerveux central à la suite de traumatismes tels que des chocs ou en condition de stress important. Ce phénomène est appelé « astrogliose réactionnelle post-traumatique » et se traduit par deux types de réponses : une réorganisation morphologique (i.e. hypertrophie) des astrocytes, et une modification de l’expression de gènes astrocytaires.

Parmi les marqueurs moléculaires astrocytaires décrits dans la littérature pour des traumatismes crâniens sévères, on retrouve une augmentation de l’expression de protéines de filament intermédiaire. Les filaments intermédiaires participent à l’architecture de la cellule, au cytosquelette. Ils sont constitués par différents types de protéines dont la nestine, la vimentine, et la protéine acide fibrillaire gliale (GFAP).

Cette astrogliose réactionnelle semble également répondre à un gradient spatio-temporel pour des traumatismes crâniens sévères. En effet, après l’impact, il existe une modification de la réaction astrocytaire en fonction de la distance à la zone touchée. Parallèlement, plus le temps s’écoule moins cette réponse est observée à distance du point d’impact.

Tous ces phénomènes ont été observés et décrits lors de traumatismes crâniens sévères. Ainsi, dans le cadre de traumatismes crâniens légers juvéniles, quels sont les marqueurs astrocytaires et quelle est leur évolution spatio-temporelle post-traumatique au niveau cérébral ?

Une hypothèse est testée quant à cette problématique : 

• Les traumatismes crâniens juvéniles légers entrainent des modifications astrocytaires à long terme, au niveau de zones proches et éloignées de la zone d’impact.